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联合PG、G-17、抗HP-IgG抗体能准确判断病变的部位和程度，提高早期胃癌的诊断临床应用及意义

PG是胃蛋白酶的前体，根据其生化性质和免疫原性分为PGⅠ和PGⅡ两种亚型，血清PG水平可反映不同部位胃黏膜腺体的数量和分泌功能。前者主要由胃体和胃底腺的主细胞和颈粘液细胞分泌，主要反映泌酸腺细胞的功能，胃酸分泌增多（消化性溃疡），PGⅠ升高，胃酸分泌减少（萎缩性胃炎和胃癌），PGⅠ降低。PGⅡ由胃底腺的主细胞、颈粘液细胞以及胃窦幽门腺、十二指肠Brunner腺共同分泌，可以反映胃黏膜细胞的分化程度，是胃黏膜上皮细胞分化成熟的标志，PGⅡ水平相对较稳定。PGR则与胃黏膜萎缩的进展情况相关性较大。胃黏膜无病变或轻微病变未损害胃底腺时，血清PG浓度正常，胃底体黏膜萎缩时，主细胞和颈粘液细胞数量减少，PGⅠ分泌下降；随着萎缩程度加重，被幽门腺或化生的肠上皮代替，因幽门腺和肠上皮无主细胞和颈粘液细胞，PGⅠ分泌进一步下降，而PGⅡ亦可来源于幽门腺和十二指肠Brunner腺，血清PGⅡ浓度变化不大，导致PGR下降。PGⅠ及PGR的异常降低可预警胃癌的发生的可能，适合大规模人群的胃癌筛查。大量研究表明[18-20]，高胃泌素血症（Hypergastrinemia，HG）是胃癌发生的高危因素，与HP感染具有协同作用，增强胃癌细胞的增殖复制，促进胃癌细胞的浸润转移，抑制胃癌细胞的凋亡。胃癌组织中存在大量G-17分泌细胞，随着胃癌的进展，G-17在癌组织中的表达率呈上升趋势。可能是从萎缩发展为癌变的过程中，G-17由胃癌组织自身分泌有关。亦有研究发现，血清胃泌素水平过低也可导致胃黏膜上皮细胞的癌变。异常低水平的血清G-17是早期胃癌的高危指标,可能的机制是，胃泌素缺乏时，胃酸分泌减少，胃内PH升高，有利于细菌在胃内生长繁殖，产生致癌物质有关。可见，血清G-17水平的异常升高或降低均能引发胃癌。但是，由于胃泌素作用的复杂性且易受多种因素影响，单一用胃泌素筛查胃癌有一定局限性。联合PG、G-17.抗HP-IgG抗体能准确判断病变的部位和程度，提高早期胃癌的诊断率。